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Air comprimant Au cours d'un repas, une femme de 69 ans, porteuse d'un pacemaker, se sent nauséeuse, vomit et tombe sans connaissance. L'équipe paramédicale (nous sommes aux Etats-Unis) qui arrive en trois minutes, la trouve sans pouls, en fibrillation ventriculaire, avec une respiration agonique. Elle est intubée et la défibrillation restaure un rythme sinusal. La tension artérielle reste toutefois très basse. L'examen retrouve un abdomen distendu comme un tonneau, tendu et tympanique. La ventilation par la sonde d'intubation est difficile. A son arrivée aux urgences de l'hôpital, la patiente ne répond pas aux questions, a une tension artérielle toujours basse, une diminution bilatérale du murmure vésiculaire, est cyanosée et ses pouls aux membres inférieurs sont abolis. La radiographie montre une surélévation du diaphragme, une compression cardiaque, une centralisation des viscères abdominaux, confirmant le diagnostic de pneumopéritoine compressif. La décompression à l'aide d'un cathéter G14 entraîne une disparition immédiate de l'hypotension et de la tachycardie, et une restauration de la circulation dans les jambes. Une nouvelle radiographie montre l'absence de pneumothorax et le non-renouvellement de la compression cardiaque. La patiente est considérée comme ayant des lésions cérébrales ischémiques irréversibles ; elle n'est donc pas opérée. Sous ventilation artificielle, elle est mise sous antibiotiques. Pourtant, trente-six heures plus tard, elle se réveille et son état neurologique est normal. On ne retrouve pas de signe de péritonite. Le pneumopéritoine se résorbe spontanément. L'étude du tractus gastro-intestinal supérieur au diatrizoate meglumine à J2 et J8 ne montre pas de cause. La patiente quitte l'hôpital et, pendant les deux ans qui suivent, n'a pas de récidive. John Devine et Thomas McCarter (Pennsylvanie).« New England Journal of Medicine » du 30 juin 2001, p. 1985. Définir les mots en italique dans le texte :
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